آب مروارید مادرزادی می تواند به علل مختلفی مانند زمینه ارثی، عفونت، مشکلات متابولیک، دیابت، تروما، التهاب یا واکنش دارویی رخ می دهد.

برای مثال آنتی بیوتیک تتراساکلین که برای درمان عفونت در دوران بارداری مصرف می شود می تواند یکی از علل آب مروارید در نوزاد متولد شده باشد.


علل آب مروارید در کودکان:

برخی بیماری ها ممکن است باعث آب مروارید در کودکان گردد . علل مختلفی دارد بنابراین از پزشک باعث علائم آن را بپرسید.

· ایدوپاتیک

· ویروس سرخچه

· سیتومگالوویروس

· ویروس هرپس سیمپلکس

· گالاکتوزی

· نقص گالاکتوز 1 فسفاتاز یورودیل ترانسفر

· نقص گالاکتوکیناز

· سندرم دیس مورفیک

· آنیدریا(فقدان مادرزادی عنبیه)

· کلوبوم

· دیابت ملیتوس

· التهاب تمام یا قسمتی از عنبیه

· آرتریت روماتوئید

· درمان کورتیکواستروئید مزمن

چنانچه این کودکان به موقع درمان نشوند , بینایی خود را از دست می دهند.
اگر آب مروارید مادرزادی در پنج یا شش ماهگی تشخیص داده شود و کودک در این مدت از دید محروم باشد عمل جراحی برای این کودکان فایده ای ندارد و کودک دید خود را از دست می دهد این متخصص در پایان گفت : اگر آب مروارید مادرزادی به موقع درمان شود از تنبلی چشم , انحراف چشمی , عقب ماندگی ذهنی و مرگهای زودهنگام جلوگیری می شود.

__________________
تشخیص دیرهنگام آب مروارید، عامل تنبلی چشم در کودکان است
عفونت‌ها یا بیماریهایی مثل سرخجه در مادران باردار به ویژه در سه ماهه نخست حاملگی می‌تواند دلیلی برای ابتلای نوزاد به بیماریهای چشمی باشد. این در حالی است که بیماریهای متابولیک در نوزاد یا مشکلاتی چون کمبود هورمون غده پاراتیروئید یا قند پیشرفته در مادران نیز می‌تواند منجر به بروز بیماریهای چشمی از جمله آب مروارید در دوران کودکی شود.

در بیشتر مواقع آب مروارید در کودکان جنبه ارثی دارد به طوری که یا پدر و مادر در دوران کودکی این مشکل را داشته‌اند یا ناقل این بیماری بوده‌اند. این در حالی است که در برخی موارد نیز آب مروارید بدون هیچ علت مشخصی رخ می‌دهد که البته از خوش خیم ترین انواع آب مروارید به شمار می‌رود.
اگر تا پیش از 6 سالگی آب مروارید در کودکان درمان نشود، منجر به تنبلی چشم و عارضه‌ای غیرقابل درمان خواهد شد به تشریح علایم این بیماری پرداخت و گفت:‌ در دوران نوزادی که کودک قادر به بیان تاری دید نیست، اگر آب مروارید نسبتا شدید باشد لکه‌ای سفید یا خاکستری رنگ در مردمک چشم قابل تشخیص است. البته این علامت فقط در موارد شدید بیماری آب مروارید وجود دارد و در مرحله ضعیف یا متوسط چنین علامتی دیده نمی‌شود

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:۱۱ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

گالاکتوزمی یک اختلال نادر اتوزوم مغلوب است که تقریباً شیوع آن یک در هر پنجاه هزار موالید زنده می باشد. این بیماری به علت اختلال مادرزادی در متابولیسم کربوهیدرات بوده که ناشی از فقدان آنزیم کبدی گالاکتوز 1- فسفات یوریدین ترانسفراز می باشد. این آنزیم یکی از سه آنزیم ضروری در فرایند تبدیل گالاکتوز به گلوکز می باشد. تنوع ژنتیکی قابل توجه در نقص آنزیم وجود دارد چونکه در برخی از کودکان آنزیم ترانسفراز دارای فعالیت نسبی می باشد.

تجمع گالاکتوز در خون،ارگان های متعددی را درگیر می نماید.اختلال عملکرد کبدی به سی روز منتهی شده و در نتیجه زردی طی دو هفتۀ دوم زندگی در کودک قابل مشاهده است. طحال متعاقباً به دنبال افزایش فشار ورید پورت بزرگ می شود. کاتاراکت معمولاً طی یک الی دو ماهگی ظاهر می شود.

آسیب مغزی که با علایم لتارژی و هیپوتونی مشخص می گردد بلافاصله ظاهر می شود. شیرخواران مبتلا به گالاکتوزمی در هنگام تولد طبیعی به نظر می رسند،اما طی روزهای اول پس از تغذیه با شیر (حاوی لاکتوز بالا) دچار استفراغ و کاهش وزن می شوند. سپسیس ناشی از اشرشیاکولی همچنین اولین علامت بالینی کامل است. در صورت عدم درمان،فوت کودک طی ماه اول زندگی بعید نیست.

ارزشیابی تشخیصی

تشخیص بر اساس تاریخچۀ شیرخوار،معاینات فیزیکی،گالاکتوزی،افزایش سطح گاتالاکتوز خون یا کاهش سطح فعالیت آنزیمudp – گالاکتوز ترانسفراز در اریتروسیت ها محرز می گردد. شیرخوار ممکن است علائم سوء تغذیه،ذرهیدراتاسیون،کاهش تودۀ عضلانی و چربی نیز نشان دهد. در بسیاری از ایالات آمریکا انجام غربالگری نوزادان جهت تشخیص این بیماری اجباری است.هتروزیگوت ها را نیز می توان شناسایی نمود زیرا افراد هتروزیگوت به مقدار قابل توجهی سطحی پایین تر از آنزیم اساسی را دارا هستند.اگر چه بدون علامت هستند،این افراد به طور خود به خود تمایلی به این مواد ندارند و به طور محدود از غذاهای حاوی گالاکتوز استفاده می کنند.

تدابیر درمانی

گالاکتوزمی با حذف کامل شیر و غذاهای حاوی لاکتوز از قبیل شیر مادر درمان می شود. در طی شیرخوارگی، فرمول های فاقد لاکتوز (حاوی پروتئین سویا) مواد انتخابی جهت تغذیه هستند. مشخصاً غلات مخصوص کودکان در 4 تا 6 ماهگی به رژیم غذایی کودک اضافه می گردد. آب میوه جات و غذاهای میوه ای مخصوص کودکان و سبزیجات تدریجاً در 5 تا 8 ماهگی به رژیم غذایی افزوده می شود. غذاهای تجاری موجود باید به دقت مورد ارزیابی قرار گیرند،زیرا برخی از آنها حاوی مقادیر زیادی گالاکتوز می باشند.

در صورت شک به وجود گالاکتوزمی،درمان حمایتی و مراقبت شامل بررسی هیپوگلیسمی، نارسایی کبد،اختلالات خونریزی دهنده و سپسیس ناشی از اشیرشیا کولی است.

پیش آگهی

مطالعات پیگیر بر روی کودکانی که از زمان تولد و یا حداقل طی 2 ماه اول زندگی پس از ظهور علایم تحت درمان قرار داشته اند، عوارض طولانی مدت از قبیل اختلال عملکرد تخمدان، کاتاراکت، اختلال شناختی،عقب ماندگی رشد و تأخیر حرکتی را در پی داشته اند. مطالعات نشان داده است حذف منابع گالاکتوز نمی تواند به طور قابل توجهی پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد. بهره گیری از راهکارهای جدید درمانی از قبیل افزودن فعالیت ترانسفراز، جایگزینی متابولیت های تقلیل یافته یا جایگزینی ژن مورد نیاز است.

تدابیر پرستاری

مداخلات پرستاری در تمام موارد مشابه فنیل کتون اوری است. البته در این جا کنترل رژیم غذاهای مجاز بسیار است. به هر حال برچسب های مواد غذایی خصوصاً محصولات لبنی باید به دقت از نظر وجود هر گونه لاکتوز بررسی شود. بسیاری از داروها مانند پنی سیلین حاوی مقادیر لاکتوز بوده و باید از مصرف آن ها خودداری گردد. متأسفانه وجود لاکتوز بر روی بر چسب داروها ثبت نمی شود.

منبع: پرستاری کودکان ونگ

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:٠۸ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

کاردرمانی یکی از شاخه‌های مهم توانبخشی است که بر توسعه مهارت‌های پایه‌ای و اساسی افراد با سندرم داون در تمام گستره‌های زندگی متمرکز است. تراپیست کاردرمان در هر مرحله از گسترة زندگی، به افراد مبتلا به سندرم داون خدماتی را ارائه می‌دهد. این خدمات عبارتند از: ـ مهارت‌های خود یاری ـ مهارت‌های مرتبط با تکالیف مدرسه ـ مهارت‌های حسی ـ حرکتی و ادراکی ـ حرکتی - مهارت‌های بازی و اوقات فراغت ـ مهارت‌های مرتبط با توانبخشی پیش‌حرفه‌ای و حرفه‌ای دوران نوزادی: خدمات کاردرمانی معطوف به تسهیل سیر رشد حرکتی ( Milestons ) ، بهبود روابط عاطفی نوزاد با مادر و دیگران، کمک به رشد مهارت‌های حرکتی ـ دهانی و مهارت‌های مربوط به خوردن، تسهیل رشد حرکات ریز و درشت و توسعه مهارت‌های حسی ـ حرکتی آن‌هاست. دوران نوپایی و پیش‌دبستانی: تسهیل رشد مهارت‌های حرکتی ظریف (Fine) ، بهبود مهارت‌های خودیاری، توسعه مهارت‌های ادراکی و نیل به استقلال شخصی از اولویت‌های مورد نظر کاردرمانی است. دوران دبستان: تسهیل مهارت‌های حرکتی ظریف مورد نیاز در کلاس، تسهیل مهارت‌های خودیاری مربوط به مدرسه و خانه، بهبود یکپارچگی حسی، بهبود مهارت‌های ادراکی ـ حرکتی، بهبود مهارت‌های شناختی و بهبود توجه و تمرکز از اولویت‌های کاردرمانی در کودکان مبتلا به سندرم داون است. در سنین بعد از مدرسه و بزرگسالی: توانایی در پذیرش مسئولیت‌های اجتماعی، توانایی برقراری روابط سالم و سودمند با دیگران، توسعه مهارت‌های پیش‌حرفه‌ای و حرفه‌ای و توسعه مهارت‌های حرکتی ظریف مرتبط با کار از اولویت‌های کاردرمانی با افراد با سندرم داون است. تراپیست کاردرمانی برای کمک به افراد مبتلا به سندرم داون بر حسب نیاز از رویکردهای ادراکی‌ ـ حرکتی، حسی ـ حرکتی، شناختی، یکپارچگی حسی، رشد و تکامل عصبی، بازی درمانی، هنردرمانی، رفتار درمانی و سایر روش‌های معمول در توانبخشی بهره می‌گیرد.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:٠٧ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

رشد مهارت‌های حرکتی در کودکان مبتلا به سندرم داون معمولاً مشابه الگوی رشد در کودکان عادی است، اما با کمی تاخیر انجام می‌شود. این کودکان مهارت‌های حرکتی را نسبت به همسالان عادی خود با کیفیت پایین‌تری انجام می‌دهند. البته دامنه این مهارت‌ها در میان خود این کودکان نیز متغیر است. مشکلات اصلی این کودکان در سال‌های اولیه زندگی و سنین پایین‌تر بیشتر قابل توجه است. این مشکلات به مرور زمان کاهش یافته و‌ بسیاری از آن‌ها با افزایش سن می توانند به سطح قابل قبولی از چالاکی و مهارت دست یابند، به طوری که بتوانند این مهارت‌ها را در زندگی روزمره خود به کارگیرند. به طور کلی کودکان سندرم داون به علت نارسایی در رشد مغزی و شلی عضلات در دوران اولیه رشد، همانند سایر کودکان حرکات عضلانی و جست‌ وخیز خود جوشانه‌ای از خود نشان نمی‌دهند. بنابراین برای انجام این کار، به انگیزه بیشتری نیازدارند. تمام مهارت‌های حرکتی با تمرین رشد می‌کنند. بنابراین هرگاه این کودکان توالی حرکتی خاصی را انجام دهند، مسیر طبیعی (مسیر ارتباطی میان مغز و عضلات) بارها و بارها تقویت می‌شود و می‌توانند حرکت را بهتر انجام دهند. همچنین هرچه بیشتر از عضلات استفاده شود، قوی‌تر می‌شوند. بنابراین در نظر گرفتن تمرین‌های مضاعف و مناسب همراه با تشویق از سنین بسیارپایین، برای رشد مهارت‌های حرکتی کودکان با نشانگان داون الزامی است (

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:٠٦ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

به طور کلی کودکان عادی در حدود یک سالگی قادرند کلماتی را به زبان آورند، اما کودکان سندرم داون که در خانه و نزد والدین خود بزرگ می‌شوند، به طور متوسط در سنین دو تا سه سالگی قادر می‌شوند اولین کلمات قابل فهم را به زبان آورند. البته بعضاً دیده می‌شود کودکی با سندرم داون در یک سالگی بتواند کلمات مفهوم را بیان کند،‌ در حالی که برخی دیگر از این کودکان تا سن 8 - 7 سالگی نمی‌توانند کلمات معنادار و واضحی را به زبان آورند. بنابراین می‌توان گفت کودکان سندرم داون ضمن این‌که در برخی ویژگی‌ها با یکدیگر شباهت دارند، دارای تفاوت‌های فردی قابل توجهی نیز هستند. این تفاوت‌ها در بسیاری ازموارد ممکن است مربوط به وجود ساختمان یاخته‌های تریزومیک باشد. کودکان سندرم داون به دلایل متعددی در معرض خطر ابتلا به آسیب‌های گفتاری و زبانی هستند. یکی از این دلایل عفونت‌های مکرر گوش میانی است که به صورت نوسانی، منجر به کم شنوایی انتقالی و در درازمدت باعث کم شنوایی حسی عصبی می‌شود. به بیان دیگر این کودکان نمی‌توانند از دستگاه شنوایی خود، برای یادگیری زبان کلامی استفاده بهینه کنند. هیپوتونی عمومی عضلات از جمله عضلات دستگاه گفتاری نیز عامل دیگری برای ایجاد مشکلات گفتار در آن‌هاست. کوچکی حفره دهان، زبان بزرگ، کم رشدی سینوس‌ها، بدجفت شدگی دندان‌ها و ناهماهنگی حرکات عضلات گفتار نیز مزید بر علت است. خصیصه‌های نورولوژیکی سندرم داون مانند کوچکی منطقه بروکا و مخچه نیز به عنوان دلایلی برای نقص تولید گفتار در آن‌ها محسوب می‌شوند. صحبت کردن یکی از کنش‌های ذهنی کودکان است، بنابراین فقدان آن در سنین مورد نظر، در کودکان سندرم داون می‌تواند نشانه‌ای کاملاً بارز از عقب ماندگی ذهنی آن‌ها باشد. وجود برخی اختلالات و نارسایی‌های جسمی و حسی از جمله اختلال در حس شنوایی و وضعیت خاص دهان و لب‌ها نیزمی‌تواند در تاخیر کلامی این کودکان مؤثر باشد. بنابراین سنجش حس شنوایی کودکان سندرم داون در همان سال‌های اول زندگی و تغذیه مناسب به‌ویژه در رابطه با پرورش مهارت‌های دستگاه گویایی امری فوق العاده ضروری و مهم است. در مجموع مشخصه‌های ارتباطی و گفتاری و زبان آن‌ها را می توان به شکل زیر خلاصه کرد: 1- آسیب زبان بیانی، بیش از زبان درکی است. در زبان بیانی، سطح رشد واژگان از سطح رشد نحو بالاتر است. 2- قابلیت فهم گفتار در این کودکان بنا به دلایل ذکر شده پایین است. 3-آسیب حافظه کوتاه مدت شنیداری‌ - کلامی نقایص عمده‌ای را در رشد زبان کلامی این کودکان فراهم می‌کند. 4- مدالیته بینایی و مهارت‌های بینایی حرکتی در این کودکان قوی‌تر از مدالیته شنیداری و مهارت‌های شنیداری - صوتی آنان است. 5- کودکان سندرم داون ارتباط گران( communicators) فوق العاده‌ای هستند و از بیان چهره‌ای، حرکات بیانگر و صداسازی برای ابراز وجود استفاده می‌کنند

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:٠٥ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

بسیاری از کودکان با نشانگان داون، ظرفیت هوشی یک کودک 6 تا 8 ساله را دارند. البته ممکن است آنان پیشرفتی از خود نشان ندهند. به طور کلی در این کودکان نقایص انگیزشی، نسبت به یادگیری محتوای دروس وجود دارد. این نقایص به میزان درجه عقب ماندگی ذهنی آنان بستگی دارد. چه بسا که ممکن است سخت‌تر بیاموزند و حتی بسیاری از آن‌ها از فرصت‌های یادگیری نیز اجتناب کنند. کودکان با نشانگان داون از شیوه‌های حل مساله ساده و ابتدایی برای یادگیری خود بهره می‌گیرند. این کودکان از لحاظ رشد جسمانی و روانی کندتر از سایر کودکان هستند و کارکرد ذهنی آن‌ها اغلب بین عقب ‌مانده ذهنی خفیف تا متوسط است.). رشد هوش در همه افراد تحت تاثیر سه عامل ژنتیک و وراثت، محیط و ویژگی‌های خاص فردی وشخصیتی است. اما پدیده هوش و رشد کنش‌های ذهنی در سندرم داون به گونه‌ای است که در جریان تشکیل نطفه و تقسیم سلولی، وقوع یک خطا و اختلال در ساختار و نظام کروموزومی به طور جدی آن را متاثر می‌کند. به بیان دیگر، کروموزوم اضافی 21، که عامل اصلی به وجود آورنده سندرم داون است، به شکل‌های گوناگون بر رشد و کنش‌های مغزی فرد اثر می‌گذارد. رشد مغز و توسعه کنش‌های ذهنی متنوع در این کودکان به کندی انجام می‌شود. البته در سال‌های اولیه رشد، علیرغم این تاخیر عمدتاً قادرند همانند همسالان خود از عهده انجام مهارت‌های ساده و اولیه برآیند. اما در مراحل بعدی رشد خود،‌ در یادگیری مهارت‌های پیچیده ،که مستلزم هماهنگی‌های شناختی، حسی و حرکتی است، با مشکل قابل توجهی مواجه می‌شوند. بهره هوشی کودکان سندرم داون در اکثر موارد، به‌ تدریج متناسب با بالا رفتن سن تقویمی ‌آن‌ها تا حدودی سیر نزولی پیدا می‌کند.‌ البته این کاهش بهره هوشی به‌این معنا نیست که کودکان سندرم داون با افزایش سن وضعیت بدتری پیدا می‌کنند، بلکه عمدتاً از این جهت است که الگوهای رشد دوران خردسالی خود را حفظ نمی‌کنند و زودتر از سایر افراد به بالاترین سطح رشد ذهنی خود می‌رسند

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:٠٥ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

شیوع نشانگان داون در میان نوزادان زنده متولد شده، در حدود یک در 600 تا 800 نفر است. . برآورد میزان شیوع سندرم داون در نوزادان به طور متوسط یک در 700 تا یک در 800 گزارش شده است. این نسبت از یک در 1550 تولد زنده در مادران کمتر از 20 سال، به 25 در 1550 تولد زنده در مادران بالاتر از 45 سال افزایش پیدا می‌کند. در آمنیوسنتز فراوانی‌ مبتلایان در 35 سالگی یک در 200 و در40 سالگی یک در85 است که احتمالا تعدادی از جنین‌های غیر متوازن در فاصله این دوران تا هنگام تولد از میان می‌روندو به نظر می‌رسد میزان شیوع سندرم داون در سال‌های اخیر علیرغم کاهش میانگین سن باروری ثابت مانده باشد. در مقایسه با سن باروری در آمریکای شمالی که 26 سال است، میانگین سن باروری در هنگام تولد کودک با نشانگان داون حدود 34 سال است

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:٠۳ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

حدود سه چهارم تمام حاملگی‌ها با نشانگان داون، به وسیله سقط خود به خودی در سه ماهه اول و با فراوانی کمتر در بقیه دوران حاملگی از بین می‌روند و بسیاری از نوزادان زنده به دنیا آمده نیز در مراحل اولیه زندگی، پس از تولد می‌میرند. در حدود 50 درصد از بیماران، بیش از 50 سال و یک هفتم از آنان تا سن 68 سالگی عمر می‌کنند (با توجه به پیشرفت‌های اخیر در کاهش میزان مرگ و میر این افراد، شانس زنده ماندن و در نتیجه امکان افزایش فراوانی این افراد بیشتر شده است (). اما علیرغم پیشرفت در درمان و جراحی، مشکلات قلبی عامل مهم مرگ و میر در این کودکان محسوب می‌شود. در صورت عدم وجود این ضایعه مادرزادی، اغلب این کودکان می توانند حتی به سن 60 سالگی نیز برسند

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱:٠۱ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

از زمان شناسایی و تشخیص پدیده سندرم داون،‌ پزشکان و محققان مختلف به امید دستیابی به درمان قطعی این اختلال کروموزومی ونارسائی‌های موجود در کودکان مبتلا تحقیقات گسترده‌ای را آغاز کرده‌اند. متخصصان رشته‌های پزشکی نیز برای بهبود وضعیت جسمانی و رشد کنش‌های ذهنی این کودکان، مجموعه‌ای از روش‌ها و اقدامات و کمک‌های پزشکی را ارائه کرده‌اند. تاکنون هیچ روش درمانی مشخص پزشکی‌ای برای درمان قطعی پدیده سندرم داون شناخته نشده است. با تذکر به این نکته بسیار مهم، به برخی از روش‌ها و اقدامات پزشکی، که به منظور درمان بعضی از نارسائی‌ها و عوارض جسمانی مورد استفاده قرار گرفته‌اند، اشاره می‌شود. 1- روش استفاده از هورمون تیروئید (Thyroid Hormone): این روش اولین بار در سال 1896 توسط پزشکی، به نام اسمیت (Smith) به کار گرفته شد. وی برای بهبود وضعیت جسمی و ذهنی کودکان عقب‌مانده ذهنی هورمون تیروئید را به آن‌ها تزریق کرد. اگر چه احتمال تاثیر مثبت این روش در اصلاح بعضی از نارسائی‌های جسمانی و یا احیاناًً تقویت کنش های ذهنی و کنترل رفتار کودکان عقب مانده به طور عام و کودکان سندرم داون به طور خاص، به اثبات نرسیده است و پزشکان نیز در این مورد اتفاق نظر ندارند، اما این روش درمانی به امید تاثیر هر چند اندک آن هنوز از جانب بعضی متخصصان مورد استفاده قرار می‌گیرد. 2- روش استفاده از هورمون غده جنسی ( Pituitary Extract): تزریق هورمون غده جنسی نیز برای درمان نارسائی‌های جسمی و ذهنی کودکان سندرم داون مورد استفاده برخی از پزشکان و روانپزشکان قرار گرفته است. تحقیقات انجام شده نشان می‌دهد این روش نیز بر بهبود وضعیت جسمی ، رشد ذهنی و اجتماعی کودکان سندرم داون تاثیری نداشته است). این روش درحال حاضر چندان متداول نیست. 3- روش استفاده از اسید گلوتامیک(Glutamic Asid): از سال‌های 1940 به بعد برخی متخصصان از اسید گلوتامیک و مشتقات آن برای درمان نارسائی‌های جسمی و توسعه کنش‌های ذهنی کودکان سندرم داون و سایر معلولیت‌ها و ناتوانی‌ها استفاده کرده‌اند. البته این روش در حال حاضر، چندان مورد توجه نیست. 4- روش استفاده از محلول دیتمل سولفاکسید (Dmso (Dimethyl –Sulfoxid: این محلول از سال‌های 1970 مورد استفاده محققان قرار گرفت. اما پس از مدتی مشخص شد این روش نیز تاثیر قابل توجهی بر رشد ذهنی، پیشرفت تحصیلی و اصلاح رفتار کودکان عقب مانده ذهنی از جمله سندرم داون ندارد. بنابرین در سال‌های اخیر گزارشی در مورد کاربرد این روش از سوی متخصصین ارائه نشده است. 5- روش سلول درمانی (Sicca Cell therapy) یا عصاره یاخته های جنینی (Sicca cells therapy): این روش از اوایل سال 1930 به کار رفته است. البته هنوز نیز در برخی کشورهای اروپایی کاربرد دارد. در این روش ماده ای به نام "لیوفیلایزد" ، تهیه شده از جنین حیوانات، به منظور بهبود و درمان ‌ به کودکان مبتلا به سندرم داون، تزریق می‌شود. اما محققان هنوز در مورد تاثیر گذاری این روش به توافق نرسیده‌اند. 6- روش استفاده از سروتونین ( Serotonin) یا هیدروکسی تپتوفان – 5: در سال 1965 تعدادی از محققین به این نتیجه رسیدند که سروتونین خون کودکان سندرم داون کمتر از افراد عادی است. ‌این محققین عقیده داشتند تزریق سروتونین به افراد سندرم داون می‌تواند وضعیت جسمی و ذهنی آن‌ها را بهبود بخشد. کاربرد این روش و تاثیر آن در درمان کودکان سندرم داون، اگرچه هنوز از سوی برخی محققان مورد تجربه و آزمایش قرار می‌گیرد، اما تاکنون از سوی اکثریت محققان مورد تائید قرار نگرفته است. 7- روش استفاده از ویتامین‌ها (Vitamins): استفاده از ویتامین‌ها از متداول‌ترین روش‌های درمان پزشکی کودکان سندرم داون بوده است. استفاده از این روش و بهره گیری از انواع ویتامین‌ها برای درمان و بهبود وضعیت جسمی و ذهنی کودکان سندرم داون سابقه‌ای بسیار طولانی دارد. اما تا به امروز اتفاق نظری میان پزشکان محقق و زمینه چگونگی تاثیر ویتامین‌ها و احتمالاً مؤثر واقع شدن آن‌ها بر رشد کنش‌های ذهنی و بهبود نارسائی‌ها و علائم جسمانی کودکان سندرم داون وجود نداشته است ). 8- روش جراحی پلاستیک ترمیمی: از سال 1970 جراحی پلاستیک برای مبتلایان به سندرم داون پیشنهاد شد. هدف از انجام جراحی پلاستیک در این بیماران، بهبود وضعیت چهره مبتلایان و افزایش پذیرش اجتماعی آنان است. امروزه نظر بر این است که نباید بر انجام جراحی پلاستیک در مبتلایان به سندرم داون پافشاری شود. در صورت تمایل به عمل نیز، والدین باید آگاه باشند که یک جراحی بزرگ با عوارض بیهوشی عمومی انجام خواهد شد و دوران نقاهت روزها و گاه هفته‌ها طول خواهد کشید. همچنین آن‌ها برای تصمیم‌گیری بهتر باید از خطرات این جراحی آگاه باشند و با سایر والدینی که تجربه جراحی فرزندشان را دارند؛ مشورت کنند. ). به طور کلی هدف از انجام جراحی‌های پلاستیک زیبا سازی، عادی سازی، افزایش کارایی و عملکرد عضو و یا برخی اعضای بدن است.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٥٩ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

کاریوتایپ: تشخیص قطعی سندرم داون با اتکا به مشخصات ظاهری نوزاد اغلب دشواراست. به همین دلیل با انجام کاریوتایپ( Karyo type ) تشخیص قطعی مشخص می‌شود. کاریوتایپ برای تشخیص موارد تیروزومی آزاد و چسبیده نیز کمک کننده است. به‌این ترتیب می‌توان احتمال تکرار این سندرم در فرزندان بعدی خانواده وحتی سایرکودکان فامیل را تعیین کرد. - آمنیوسنتز: مهم‌ترین آزمایش مرسوم برای تشخیص جنین مبتلا، آمنیوسنتز است که معمولاً در هفته شانزدهم تا هجدهم بارداری انجام می‌شود. نتایج آمنیوسنتز 98 تا 99 درصد صحیح است. آمنیوسنتز، بررسی کروموزومی بر روی مایع حاوی سلول‌های جنینی است که در کیسه اطراف جنین وجود دارد. گونادوتروپین جفتی انسان ( Human Choronic Gonadotropin )، آلفا فتوپروتئین و استرادیول سه ماده ای هستند که در هنگام بارداری درخون مادر یافت می‌شوند. با اندازه گیری و تطبیق این سه ماده درهفته 18- 16 بارداری و با کمک جداول مخصوص سن بارداری، می‌توان به وجود بعضی‌ از بیماری‌های مادرزادی مانند سندرم داون مشکوک شد. آلفا فتوپروتئین در کبد و کیسه زرده جنین ساخته می‌شود. در فرد مبتلا به سندرم داون، کیسه زرده کوچکتر از حد معمول است، بنابراین کاهش آلفا فتوپروتئین را خواهیم داشت. میزان استرادیول نیز،که توسط جفت و کبد ساخته می شود، کاهش و" HCG " افزایش می‌یابد. نتایج مثبت حتما به این معنا نیست که جنین، مبتلا به سندرم داون است. بلکه مانند سایرتست‌های غربالی نشان می‌دهد باید برای چه کسانی آزمایش‌های دقیق‌تری انجام داد. البته سال‌هاست که محققان با توجه به عوارض آمنیوسنتز، در پی یافتن روش کم خطر و قابل اعتمادتری برای تشخیص زودهنگام این بیماری هستند. - نمونه گیری از پرزهای کوریونی جفت یا CVS : این روش در هفته‌ی 12-10 بارداری امکان‌پذیر و نتایج‌ آن در حدود 99- 98 درصد صحیح است. ‌در این روش برای بررسی کروموزمی، سلول‌هایی را از جفت مادر جدا و آن‌ها را از نظر کوروموزومی تست می‌کنند. در صورت مشاهده نقص و اختلال کوروموزومی در این سلول‌ها، جنین نیز دارای اختلال کوروموزومی خواهد بود. - سونوگرافی : افزایش ضخامت چین پشت گردن، رایج‌ترین یافته سونوگرافی در مورد جنین مبتلا به سندرم داون است. سونوگرافی می‌تواند مواردی از بیماری‌های قلبی مادرزادی یا انسداد روده‌ای که می‌توانند با سندرم داون همراه باشند، را نشان دهد. بسیاری از متخصصان زنان و زایمان، معتقدند عدم مشاهده استخوان بینی در هفته‌های یازدهم تا چهاردهم حاملگی درسونوگرافی، شاخص مطمئنی برای تشخیص سندرم داون در مراحل ابتدائی بارداری است

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٥۸ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

بلوغ و رشد علائم ثانویه جنسی در کودکان و نوجوانان با نشانگان داون، با تاخیر و غالبا به طور ناقص یا نارس انجام می‌شود. رویش مو در صورت پسران مبتلا، به طور محسوس کمتر از حد معمول و آلت تناسلی آن‌ها نسبتا کوچک است. همچنین مقدار کمی هورمون جنسی تولید می‌کنند. تحقیقات متعدد نشان داده‌اند این افراد عمدتا قدرت باروری ندارند. به بیان دیگر به طور مادرزادی عقیم هستند. در دختران مبتلا به نشانگان داون، در اغلب موارد، قاعدگی به طور معمول و یا با کمی تاخیر ظاهر می‌شود. آن‌ها کمتر قابلیت ازدواج دارند و اگر ازدواج کنند معمولا بارور نمی‌شوند. در صورت بارداری، احتمال داشتن فرزند با نشانگان داون، 50 درصد است‌ ). بویسکی (1982) در گزارشی به 26 مورد زن با نشانگان داون که حامله شده اند، اشاره کرده است. اما تاکنون گزارشی دال بر بچه دار شدن مردان مبتلا به نشانگان داون، حتی یک مورد نیز، وجود نداشته است.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٥٧ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

هیپوتونی (Hypotonic ) عمومی (شلی عمومی بدن) - استخوان پشت سری صاف و نامتقارن - شکاف چشمی تنگ و مورب (شبیه مغول‌ها) - استخوان‌های گونه بلند - پلک سوم ( Epicanthal Flod) - شکاف لب( Cleft lip) یا سقف دهان (Cleft plate) - فاصله بیش از معمول بین دو چشم ( Hyper telorism) - کاتاراکت (آب مروارید) (Cataract) - استرابیسم ( انحراف چشم )(Strabismus) - نیستاگموس - هیدرپس قرنیه - صورت گرد و پهن و نیمرخ تخت و صاف - پهن بودن تیغه بینی - پل بینی مسطح و بینی کوچک - قاعده بینی فرو رفته و سوراخ‌های بینی کمی سر بالا - دهان کوچک - زبان بزرگتر از معمول و سطح آن دارای شیارهای عمیق (بزرگی زبان نسبت به دهان) - گوش کوچک و گرد با ارتفاع کم که نرمه آن به پوست چسبیده - گردن کوتاه و پوست پشت گردن شل و چین خورده - موهای بدن نازک و ظریف و تنک - عدم وجود رفلکس مورو ( رفتار ارثی ساده‌ای که کودک در هنگام معلق شدن درهوا یا شنیدن صداهای محیط از خود نشان می‌دهد و عضلات اصلی را به سوی منطقه مرکزی بدن به نوسان در می‌آورد) - عقب ماندگی ذهنی - شل بودن پوست بدن در دوران نوزادی - شل بودن عضلات شکم - شکم برآمده (ممکن است فتق ناف نیز مشاهده شود) - ناهنجاری لگن - نارسائی شنوایی - آندوکرین - اختلالات تیروئید ( Thyroid gland) (هیپو تیروئیدیسم) - آتروزی روده و اختلالات گوارشی در روده ها - اختلالات مادرزادی قلبی و دیابت - تغییر شکل و پهن بودن استخوان‌های لگن - وزن کمی پائین‌تر از حد معمول درهنگام تولد - صرع ( Seizure) - اغلب کوتاه قد و چاق - وجود خط عرضی ( Simian crease) و شیارهای عمیق در کف دست - گاهی مقعد سوراخ نشده (احتمال درگیری در دو جنس برا بر است) - احتمال افسردگی و آلزایمر در این بیماران بیشتر است - در بدو تولد آرام هستند، بیش از معمول می‌خوابند و معمولاً هنگام گرسنگی برای شیر خوردن گریه نمی‌کنند - مردان معمولاً عقیم و زنان دچار بلوغ دیررس و یائسگی زودرس هستند. باروری در زنان مبتلا نسبت به افراد عادی کمتر است و پنجاه درصد احتمال متولد شدن فرزند مبتلا وجود دارد - انگشتان دست کوتاه‌تر از حد معمول هستند و انگشت پنجم معمولاًً به جای دو خط یک خط (یک بند انگشت) دارد - زیاد بودن فاصله میان انگشت شصت پا و انگشت کناری که به صورت شیاری به کف پا امتداد یافته و به عقب کشیده شده است (این علامت شایع‌تر از خط افقی کف دست است). تقریبا 1/3 درصد کودکان مبتلا به سندرم داون دچار بیماری قلبی مادرزادی هستند.(1991 , Manchester ) تشخیص و درمان به ‌موقع بیماری قلبی، از بروز و پیشرفت افزایش فشار ریوی در این کودکان جلوگیری می‌کند. در این کودکان اختلال عملکرد تیروئید نیز دیده می‌شود که با تشخیص و هورمون‌تراپی بهبود می‌یابد. لوکمیا یا سرطان خون در کودکان سندرم داون تا 20 برابر بیشتر از کودکان طبیعی گزارش شده است. کم شنوایی در 89-66 درصد کودکان داون گزارش شده است. در این کودکان لاله گوش، غیرطبیعی و مجرای گوش خارجی باریک‌تر از معمول است که معاینه اتوسکوپیک این بیماران را با مشکل مواجه می‌کند. شیوع عفونت حاد گوش میانی در این کودکان منجر به کم شنوایی خفیف تا متوسط می‌شود. ماریان(Downs Marrion ) در سال 1980 طی مطالعه‌ای نشان داد 78 درصد این کودکان دچار کم شنوایی هستند که 54 درصد آن‌ها کم شنوایی انتقالی , 16درصد حسی - عصبی و 8 درصد کم - شنوایی آمیخته دارند. رایزن (Roizen) و همکاران (1993) در مطالعه خود، 66درصد کم شنوایی قابل توجه را درکودکان سندرم داون گزارش و پیشنهاد کردند آزمون ABR به ‌طور معمول برای همه این کودکان در 6 ماه اول تولد انجام و شنوایی آن‌ها به ‌طور روتین ارزیابی شود. تشکیل نازوفارنکس و شیپوراستاش غیرطبیعی در این کودکان، تخلیه ترشحات سینوس و گوش میانی را با مشکل مواجه کرده است. به طوری‌که این کودکان مستعد بروز انواع عفونت‌های گوش میانی و سینوزیت مکرر هستند

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٥٦ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

به طور معمول، هر کودک هنگام لقاح اطلاعات ژنتیکی خود را به وسیله 46 کروموزوم از والدین خود ،23 کروموزم از مادر و 23 کرموزوم از پدر، به ارث می برد. اما در اکثر موارد بروز سندرم داون، کودک، یک کروموزم اضافه دریافت می کند و به جای 46 کروموزم، 47 کروموزم به او منتقل می‌شود. این کروموزوم اضافه، موجب تاخیر در رشد جسمانی و عقلانی کودک می‌شود. البته هنوزعلت اصلی بروز این اشتباه کروموزومی که موجب این نارسایی می‌شود مشخص نشده و هیچ روشی نیز برای پیشگیری از آن شناخته نشده است. تا مدتها تصور می‌شد بیشتر مبتلایان به سندرم داون، از مادرانی با سن بالای 35 سال متولد شده اند. اما آمار وتحقیقات پزشکی جدید ثابت کرد بالا رفتن سن مادر، می‌تواند شانس ابتلا به این سندرم را افزایش دهد، اما تنها دلیل بروز این بیماری نیست . به طور کلی درصد تولد کودکان سندرم داون از مادرانی که سن آن‌ها به هنگام زایمان کمتر از 30 سال است، یک در هر هزار و پانصد تولد و از مادران بالای 45 سال، یک در هر بیست تولد می‌باشد. جدول زیر که در سال 1989 توسط انجمن ملی سندرم داون منتشر شده است، رابطه سن مادر و فراوانی سندرم داون را نشان می دهد. بالا رفتن درصد تولد کودکان سندرم داون، از مادرانی که در سنین بالا ( 40 - 36 سال به بالا) باردار می‌شوند، می‌تواند دلایل مختلفی داشته باشد. از جمله این‌که زنان با تعداد تخمک‌های مشخصی متولد می‌شوند، در حالی که مردان در مراحل مختلف رشد خود، مرتب اسپرم‌های تازه ای را تولید می‌کنند. تخمک‌ها در زنان تا آغاز جریان تولید اووم، در حالت رشد غیرکامل باقی می‌مانند. بنابراین، یک زن 36 ساله دارای تخمک‌هایی 36 ساله است. به بیان‌ دیگر سن بیولوژیک یا زیستی تخمک‌های یک زن مطابق سن تقویمی اوست. نکته دیگراین‌که ممکن است تخمک‌های ثابت فرد در طول زندگی وی به گونه‌ای در معرض تأثیرات نامطلوب عوامل درونی و بیرونی مانند دارو درمانی، مسمومیت‌های رادیو اکتیو، عفونت‌ها و سایر عوامل زیان آور قرار گرفته باشند. همچنین احتمال آسیب پذیری انسان از عوامل مذکور با بالا رفتن سن افزایش می‌یابد. سن پدر نیز می‌تواند از جمله عوامل تاثیرگذار بر تولد کودکان سندرم داون باشد. انجمن ملی سندرم داون (1990)، در بعضی از گزارش‌های تحقیقی، مؤثر واقع بودن سن پدران بالای 55 سال را در بروز اختلالات کروموزمی گزارش داده است به طور کلی سندرم داون معلولیتی است ناشی از وقوع اختلال و بی نظمی جزیی در دنیای شگفت‌انگیز کروموزم‌ها که طی چندین دهه گذشته توجه بسیاری از دانشمندان و محققان را به خود جلب کرده است. بر اساس نتایج تحقیقات انجام شده، میان نوع گروه خونی و اختلالات کروموزومی ارتباط وجود دارد. در مورد سندرم داون، که نوعی اختلال کروموزومی است، در تمام گروه‌های خونی‌ منفی ابتلای به سندرم داون کمتر و در تمام گروه‌های خونی مثبت بیشتر است

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٥٤ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

توجه کامل به کودکان یک جامعه ازمهم‌ترین مسایل و بهترین سرمایه‌گذاری‌ها برای آینده آن جامعه محسوب می‌شود. امروزه در تمام جوامع بشری کودکان استثنایی به‌ویژه کودکان عقب‌مانده ذهنی مورد توجه خاصی قرار دارند. توجه جدی به کودکان معلول جسمی و ذهنی متضمن سرمایه گذاری‌های قابل توجه از سوی دولت‌ها به‌ویژه در زمینه توانبخشی ، تعلیم و تربیت و آموزش‌های شغلی و حرفه‌ای است.
پیشگیری ازتولد کودکان معلول، یکی از مهم‌ترین فعالیت‌های کار‌گذاران جامعه محسوب می‌شود. بررسی‌های ارزشمند دانشمندان، اکثر نا‌هنجاری‌های ژنتیکی و امراض موروثی را روشن و پیش‌بینی کرده است. با در نظر داشتن قوانین وراثت ، انجام مشاوره‌های ژنتیکی ، آزمون‌ها و بررسی‌های مختلف قبل از ازدواج و به‌هنگام بارداری می‌توان از تولد تعداد قابل ملاحظه‌ای کودکان معلول و عقب‌مانده ذهنی پیشگیری کرد.
درمیان کودکان عقب مانده ذهنی، افراد مبتلا به " نشانگان داون" یا " تیروزومی 21" از جایگاه ویژه ای برخوردارند. چرا که:
1- در مقایسه با سایر معلولیت‌های ذهنی تعداد بیشتری را به خود اختصاص داده‌اند.
2- هنوزتمام مسائل مربوط به آن‌ها چنانچه باید و شاید مورد بررسی قرارنگرفته و آشکار نشده است.
3- با استفاده از امکانات و معلومات تخصصی لازم، می‌توان بیشتر آن‌ها را تربیت کرد؛ کفایت‌های لازم را در آن‌ها به ‌وجود آورد تا برای جامعه افرادی مفید، مدبر و کارا باشند.
" نشانگان داون" یک نابهنجاری کروموزومی است که انواع گوناگونی دارد.
از طریق انجام آزمون‌های ژنتیکی و یاخته شناسی ، بررسی‌های افراد خانواده و آزمایش آب کیسه جنینی می‌توان به وجود این نابهنجاری پی برد. خوشبختانه انجام تمام این آزمایش‌ها‌ از جمله آزمایش‌های تخصصی و بررسی‌های مورد نیازدر کشورمان امکان پذیر است.

افراد دارای "سندرم داون" توان ذهنی پایین‌ترازحد میانگین دارند و به طورمعمول دچار ناتوانی ذهنی خفیف تا متوسط هستند. البته تعداد کمی ازآن‌ها نیز ناتوانی شدید ذهنی دارند.
متوسط میزان بروز این سندرم بین یک در600 تا یک در 1000 مورد از تولد نوزادان زنده گزارش شده است. این رقم در مادران جوان کم‌تر و با افزایش سن آن‌ها افزایش می‌یابد.
سندرم داون از متداول‌ترین اختلالات کروموزومی مادرزادی است که همواره درجات مختلفی ازعقب ماندگی ذهنی را به همراه دارد. فراوانی این اختلال درهمه‌ی کشورها و در تمام اقوام و اقشار دنیا تقریبا یکسان است. تأثیرات جسمی، ذهنی و روانی ناشی از این اختلال را می‌توان در دوران مختلف رشد کودک مشاهده کرد. بی‌تردید، خانواده و اطرافیان کودک نیز به طرق مختلف، متأثراز این پدیده خواهند بود. این بیماری به دلیل وجود یک کروموزم 21 اضافی (به صورت کامل یا نسبی) به وجود می‌آید. به بیان دیگر در کودکان سندرم داون درهرسلول به جای 46 کروموزم، 47 کروموزم وجود دارد. به همین دلیل سندرم داون در اصطلاح ژنتیک به تیروزومی 21 نیز معروف است.
این بیماری دارای علایم مختلف از جمله ناهنجاری‌های عمده و یا خفیف در ساختار یا عملکرد ارگان‌ها است. وجود مشکلات یادگیری، محدودیت و تاخیردر رشد و نمو از جمله علایم عمده و زودرس این بیماری است که تقریباً در همه آن‌ها مشاهده می‌شود .......................................................................................................

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٥٠ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

شایع ترین علل آب مروارید در کودکان عفونت های داخل رحمی ، اختلالات متابولیک و سندرمهای ارثی می باشد. یک سوم آب مروارید در کودکان تک گیر است و با هیچ یک از بیماریهای سیستمیک یا چشمی ارتباط ندارد. اگر چه، ممکن است جهش خود به خودی منجر به آب مروارید در کودکان شود. بیش از23 درصد از آب مروارید مادرزادی زمینه ارثی(فامیلیال) دارند. بیشترین نوع انتقال اتوزوم غالب با نفوذ کامل است. آب مروارید ارثی احتمال دارد به صورت آب مروارید کامل،آب مروارید قطبی ، آب مروارید تیغه ای ، یا کدورت هسته ای ظاهر شود. تمام اعضاءخانواده کودک باید معاینه شوند. علل عفونی شامل سرخجه (شایع ترین)،سرخک آبله مرغان، سیتومگالوویروس، هرپس سیمپلکس، هرپس زوستر، فلج اطفال، آنفلولانزا، ویروس اپستین برر ، سیفیلیس،و توکسوپلاسموز می باشد. علل تعداد معدودی از کودکان با آب مروارید به دنیا می آیند.در بسیاری از این بیماران، هیچ دلیل خاصی یافت نمی شود.ممکن است آب مروارید مادرزادی همراه با : · سندرم کوندری پلازی

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٤۸ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

کوری،‌ کری، عقب‌ماندگی ذهنی و ضایعات قلبی از عوارض جنینی سرخجه‌ی دوران بارداری است. احتمال بروز بیماری‌های ویروسی از راه تنفس بیشتر در فصول سرد اتفاق می‌افتد. به دلیل ویروسی بودن این بیماری درمان، سمپتوماتیک و علامتی است و با مصرف مسکن و ضد احتقان قابل درمان می‌باشد. برای پیشگیری از عوارض سرخجه در دوران بارداری باید پس از آزمایش آنتی‌بادی قبل از ازدواج، واکسیناسیون مناسب صورت گیرد. سرخجه بیماری ویروسی است که به دنبال یک دوره‌ی کمون 1 تا 3 هفته بروز می‌کند، که از راه مجاری تنفسی، سرفه و عطسه قابل انتقال است. این بیماری با تب و علایم سرماخوردگی آغاز و با ضایعات پوستی ماکول و پاپول قرمزی چشم ادامه می‌یابد، در موارد شدید این بیماری، آدنوپاتی و یا تورم غدد لنفاوی در پشت گردن نیز دیده می‌شود. برای پیشگیری از عوارض سرخجه در دوران بارداری باید پس از آزمایش آنتی‌بادی قبل از ازدواج، واکسیناسیون مناسب صورت گیرد. سرخجه بیماری ویروسی است که به دنبال یک دوره‌ی کمون با افزایش سن بارداری، عوارض این بیماری کمتر می‌شود. سرخجه در موارد نادری بدون علامت تظاهر می‌کند، لذا در صورت تماس زن باردار با فرد مبتلا باید تیتر آنتی‌بادی آزمتیش شود و در صورت عدم وجود آنتی‌بادی این تست دو هفته بعد تکرار شود، با وجود افزایش تیترآنتی‌بادی شاید نیاز به اقدامات خاصی همچون سقط جنین باشد.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٤٥ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

سابقه‌ی ابتلای مادر به بیماری‌های بثوری همانند سرخجه در دوران بارداری، خطر ناشنوایی در کودکان را تا حدود ‌١٣ برابر افزایش می‌دهد. قدرت تکلم، ارتباط نزدیکی با قدرت شنوایی دارد، بنابراین برای بسیاری از کودکان که در آغاز زندگی، شنوایی خود را از دست داده‌اند، در واقع مشکل اساسی صرفا فقدان حس شنوایی نیست، بلکه عدم امکان در پیشرفت و دستیابی به یک سیستم ارتباطی مناسب است. شیوع ناشنوایی حسی - عصبی دو طرفه، متوسط تا شدید و دایمی در نوزادان ‌۵/٠ تا ‌١ در هزار تولد زنده است و از آنجایی که شروع کاهش شنوایی به دلایل مختلف در هر سنی محتمل است، شیوع در کودکان زیر شش سال به ‌۵/١ تا ‌٢ در هزار می‌رسد. عوامل ژنتیکی علت ‌۵٠ درصد از ناشنوایی شدید دوران کودکی است، شیوع ناشنوایی در کودکانی که از مننژیت زنده می‌مانند، ‌۴/٢ تا ‌٢٩ درصد گزارش شده است. همچنین، ناشنوایی حسی - عصبی یکی از عوارض شایع در سرخجه‌ی مادرزادی است و طبق یک بررسی به عنوان شایع‌ترین عارضه با شروع دیررس محسوب می‌شود. کمبود شنوایی،‌ طیف گسترده‌ای را از کم شنوایی خفیف تا عمیق تشکیل می‌دهد، در صورتی که کمبود شنوایی فرد در فرکانس‌های گفتاری و در هر گوش باشد، بیمار از کم شنوایی شکایت خواهد کرد و زندگی اجتماعی او تحت تاثیر قرار خواهد گرفت. در بالغین کم شنوایی بالاتر از ‌٢۵ دسی‌بل ایجاد معلولیت می‌کند، اما در کودکان به علت نیاز حیاتی به تحریکات شنیداری این آستانه به ‌١۵ دسی‌بل کاهش یافته است. در ناشنوایی ارثی عمدتا به دنبال اختلال نمو حلزون شنوایی به علت نقص ژنتیکی است و ممکن است که از زمان تولد بروز کرده و یا شروع تاخیری داشته و بعدها در طی زندگی ظاهر شود. سابقه‌ی مصرف داروهای اتوتوکسیک در کودکان، خطر ناشنوایی را تا حدود ‌۴ برابر افزایش داده است، وجود سابقه‌ی فامیلی ناشنوایی، خطر ناشنوایی در کودکان را حدود ‌١١ برابر افزایش داده است و عوامل ارثی از شایع‌ترین علل ناشنوایی مادرزادی بوده و برخی از فرم‌های ارثی ناشنوایی شروع تاخیری دارند، سابقه‌ی ابتلای مادر به بیماری بثوری همچون سرخجه خطر ناشنوایی را تا حدود ‌١٣ برابر افزایش داده است، زردی نوزادی منجر به تعویض خون، میزان خطر ابتلای به ناشنوایی را حدود ‌٣ برابر بیشتر کرده و بالاخره بیماری مننژیت در تجزیه و تحلیل ابتدایی پس از تطبیق برای متغیر سن کودک و تحصیلات ما در حدود ‌١٣ برابر خطر ناشنوایی را در کودکان افزایش داده است __________________

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٤٢ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

سندرم سرخجه مادرزادی

سرخجه یکی از علل شایع بیماریهای حاد تبدار بثوری می‌باشد. عفونت سرخجه در حاملگی می‌تواند منجر به سقط، مرده زایی و نوزاد مبتلا به عفونت سرخجه مادرزادی می‌گردد.

نشانه های بالینی بیماری سرخجه عبارتند از: نشانه های مقدماتی بیماری (بی‌اشتهایی، ضعف، سردرد و تب خفیف) ، بثورات جلدی، بزرگ شدن غدد لنفاوی (شایعترین علامت) و پرخونی خفیف ملتحمه.

در عفونت حاد سرخجه، Igm اختصاصی قابل تشخیص است.

Igm معمولاً در ۴ روز بعد از شروع بثورات جلدی ظاهر می‌شود. ۱۲-۴ هفته بالا باقی می‌ماند. Igm اختصاص سرخجه در حدود ۴ هفته بعد از شروع بثورات جلدی به اوج می‌رسد و عموماً برای تمام عمر باقی می‌ماند.

جنینی که با ویروس سرخجه عفونی شده باشد، ممکن است با سندرم سرخجه مادرزادی متولد شود. نوزادان با CRS ، ویروس سرخجه را برای مدتهای طولانی با اشک دفع می‌کند. برای تشخیص سرخجه مادرزادی در نوزاد می‌توان از شناسایی Igm اختصاصی در خون نوزاد (از بدو تولد تا ۵ ماهگی) استفاده کرد.

● گزارش موارد تستهای آزمایشگاهی

برای هر مورد مشکوک به CRS علاوه بر تنظیم لیست خطی و اعلام به سطوح بالاتر باید یک فرم بررسی اپیدمیولوژیک نیز تکمیل گردد. برای مراقبت، گرفتن ۱ نمونه خون به میزان ۱ میلی لیتر از هر نوزاد مشکوک به CRS بعد از تولد در اسرع وقت ، الزامی است . (تقریباً همه نوزادان متبلا به CRS نتیجه آزمایش Igm اختصاصی سرخجه آنها طی ۶ ماه اول زندگی مثبت و ۶۰% آنها طی ۶ ماهه دوم زندگی مثبت می‌شود.

● بررسی زن باردار مشکوک به سرخجه:

در زنان باردار مشکوک به سرخجه، باید نمونه خون از نظر Igm اختصاصی سرخجه بررسی شود. اگر نتیجه ازمایش نمونه خون از نظر Igm اختصاصی سرخجه مثبت بود بایستی بیمار از نظر انجام ویزیت بعدی پیش از تولد پیگیری مورد مشورت قرار گیرد، در صورتی که نمونه خون از نظر Igm اختصاصی سرخجه منفی باشد و اولین نمونه در عرض ۶ روز اول شروع بثورات جلدی تهیه شده باشد بایستی نمونه خون دوم تهیه شده و از نظر Igm آزمایش شود. بهر حال لازم است صرف نظر از Igm، سرم خون زن باردار مشکوک به سرخجه با روش Rubella IgG avidity assay بررسی شود.

● تعریف موارد:

موارد مشکوک CRS:

▪ تعریف اول: هر کودک کمتر از یکسال که کارمندان بهداشتی در او مشکوک به CRS شوند.

▪ تعریف دوم: هر کودک کمتر از یکسال دارای تاریخچه مادری مشکوک یا تأیید شده ابتلا به سرخجه در دوران حاملگی

▪ تعریف سوم: هر نوزادی با بیماری قلبی و یا مشکوک به کری و یا با یک یا چند علامت از علائم چشمی زیر: مردمک سفید (کاتاراکت)، کاهش دید، حرکات پاندولی چشم (نیستاگموس) ، لوچی، کره چشم کوچک (میکروفتالموس) ، قرنیه بزرگتر (گلوکوم مادرزادی)

● مورد تأیید شده بالینی CRS:

یک مورد تأیید شده بالینی، فردی است که توسط پزشک دوره دیده به ترتیب ذیل با ۲ عارضه از گروه الف و یا یک عارضه از گروه الف و یک عارضه از گروه ب گزارش شود.

گروه الف) کاتاراکت، گلوکوم و یا کاتاراکت همراه با گلوکوم، بیماری قلبی مادرزادی، نقص شنوایی، رتینوپاتی، پیگمانته

گروه ب) پورپورا، اسپلنومگالی، میکروسفالی، عقب ماندگی ذهنی، مننگوانسفالیت، بیماری استخوانی رادیولوسنت، زردی در ۲۴ ساعت اول تولد.

● مورد تأیید شده آزمایشگاهی CRS:

نوزادی که علائم بالینی CRS را دارد و Igm اختصاصی سرخجه در خون او شناسایی شده است.

● مورد تأیید شده آزمایشگاهی سرخجه:

مورد مشکوکی که تست خون مثبت از نظر Igm اختصاصی سرخجه را دارا می‌باشد.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:٤٢ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

اگر دوست ندارید که روی کودک را بپوشانید می توانید از ملافه های پوشیدنی استفاده کنید (که درست شکل کیسه ای بدون آستین است و در پائین جمع می شود) این کیسه کودک را گرم نگه می دارد و در عین حال احتمال آنکه ملافه روی سر او را بپوشاند به صفر می رسد. این کیسه در اصل یک کیسه خواب است و در سنین مختلف برای کودکانی که روانداز خود را پس می زنند نیز استفاده می شود. نکته: اکثر مردم نمی دانند که خواباندن شیرخوار به پهلو نیز خطرناک است. در حقیقت اگر کودک شما بی آنکه به پشت قرار گیرد به پهلو خوابانده شود احتمال بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک دو برابر می شود. زیرا می تواند براحتی به روی شکم بغلتد. وقتی شیرخوار به سن 5 تا 6 ماهگی می رسد قادر خواهد بود که به هر دو طرف بغلتد و برای شما مشکل خواهد بود که در طول شب او را به پشت بخوبانید. البته در این سن احتمال بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک کاهش می یابد. بنابراین تمام سعی خود را بکار بندید که او را به پشت قرار دهید ولی بیش از این نگران غلتیدن او نباشید. نکته: بخاطر داشته باشید که قرار دادن کودک به پشت در تمام مدت با عث می شود که پشت سر او صاف شود. می توانید بعضی مواقع سر کودک را کمی بچرخانید تا پشت سر همیشه در یک وضعیت قرار نگیرد یا وقتی کودک بیدار است وی را به پهلو بخوابانید. در ضمن به خاطر داشته باشید که کودک نباید به مدت طولانی درون صندلی اتومبیل یا صندلی های متحرک قرار گیرد زیرا این امر هم به صاف شدن پشت سر می انجامد. وقتی کودک بیدار است او را روی شکم قرار دهید این امر به تکامل صحیح عضلات نیز کمک می کند.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳٩ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

مطالعات اخیر نشان میدهند که میزان بروز سندرم مرگ ناگهانی در شیرخوارانی که از پستانک استفاده می کنند کمتر می شود. احتمالا به این دلیل که احتمال خواباندن کودکی که پستانک دارد به روی شکم کمتر است. از آنجائیکه ابتلا به عفونت گوش، احتمال کوتاه شدن زمان تغذیه با شیر مادر و مشکلات دندانی با استفاده از پستانک افزایش می یابد، متخصصص برای صدور دستورالعمل استفاده از پستانک بعنوان وسیله ای برای پیشگیری از سندرم مرگ ناگهانی کودک منتظر نتایج مطالعات آینده است.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳٩ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

بعضی از محققان معتقدند که قنداق کردن - یعنی نوعی پیچاندن کودک در ملافه یا پارچه – در پیشگیری از سندرم مرگ ناگهانی کودک موثر است زیرا کمک می کند که کودک راحت تر به پشت بخوابد. (اگر نوزاد هنگام خواب از جا می پرد، حرکات بدنش او را بیدار خواهد کرد؛ قنداق کردن این حرکات را محدود می سازد و به او احساس امنیت می دهد). از طرف دیگر بعضی معتقدند که قنداق کردن می تواند درجه حرارت را بالا برد. بنابراین اگر شما نوزاد را قنداق می کنید از ملافه نازک استفاده کنید و دقت کنید اتاق زیاد گرم نباشد و البته هرگز کودکی را که قنداق شده است روی شکم نخوابانید.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳۸ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

در این مورد اتفاق نظر وجود ندارد. گروهی معتقدند که شما نباید نوزادتان را در ماه اول زندگی با خود به رختخواب ببرید. اولا رختخواب شما مسلما دارای بالش و ملافه بوده و جنس آنها نیز از نوع نرم است که همگی عوامل خطرزا برای سندرم مرگ ناگهانی کودک محسوب می شوند. احتمال افزایش درجه حرارت نوزاد نیز هنگامیکه با شما در یک رختخواب خوابیده است بیشتر است. احتمال غلتیدن بر روی نوزاد برای والدین چاق بسیار زیاد است. از طرف دیگر برخی معتقدند که خواباندن نوزاد در رختخواب والدین موجب می شود که مادر سریعتر متوجه تغییر در تنفس نوزاد و حرکات وی شود. بسیاری از والدین نیز در این وضعیت احساس راحتی بیشتری دارند و به همین دلیل نسبت به آن مبادرت می ورزند. اگر شما جدا تصمیم دارید که با نوزادتان از رختخواب مشترک استفاده کنید دقت کنید که بین تشک و لبه تخت خواب فضای باز نباشد تا سر نوزاد در آن گیر نکند؛ بعلاوه رختخواب های سنگین و ضخیم را برای کودک استفاده نکنید و هرگونه طناب یا کیف پلاستیکی را از محوطه تخت دور نگه دارید و حتی در رختخواب خودتان نیز کودک را به پشت و بر روی تشک صاف بخوابانید. در بعضی موارد شما به هیچ وجه نباید نزد کودکتان بخوابید. اگر شما سیگار می کشید، اگر داروئی مصرف می کنید که بر خواب تاثیر می گذارد و یا اگر الکل مصرف کرده اید خواباندن نوزاد در رختخوابتان خطرناک است. اگر وزن شما خیلی زیاد است هیچگاه نباید کنار کودک کمتر از 3 ماه بخوابید. برخی محققان کشف کرده اند که وقتی نوزاد در رختخواب خود و در اتاق والدین قرار می گیرد خطر سندرم مرگ ناگهانی کودک کمتر است. بنابراین به جای آوردن نوزاد به رختخواب خود می توانید تختخواب یا گهواره او را به اتاق خود بیاورید و یا گهواره کنار تختی بخرید (که در یک طرف باز هستند و در همان ارتفاع به تختخواب بزرگسالان متصل می شوند). به این ترتیب نوزاد در تخت خودش می خوابد ولی براحتی قابل دسترس است.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳۸ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

تا کنون هیچگونه شواهدی دال بر اینکه تغذیه با شیر مادر به خودی خود و بطور مستقیم از بروز این سندرم می کاهد بدست نیامده است؛ اما با تغذیه با شیر مادر میزان ابتلا به عفونت های تنفسی و گوارشی که خود با افزایش سندرم مرگ ناگهانی کودک همراه هستند، کاهش می یابد.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳٧ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

هیچ راهی وجود ندارد که عدم بروز این خطر را ضمانت کند ولی می توان با اقداماتی این خطر را کاهش داد: * کودک را به پشت بخوابانید این اقدامی است که از خطر بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک می کاهد. از سال 1994 که مراجع مختلف دستورالعمل خواباندن کودک به پشت را ارائه کرده اند میزان بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک 40 % کاهش یافت. دقت کنید که دیگران – مثلا سایر اعضای خانواده یا پرستار بچه - هم او را بر روی شکم نخوابانند. * در دوران بارداری از خودتان و جنین تان مراقبت کنید برای حصول اطمینان از سلامت جنین و کاهش خطر تولد زودرس و یا کاهش وزن هنگام تولد (که از عوامل خطر سندرم مرگ ناگهانی کودک محسوب می شوند) باید تغذیه و مراقبت های دوران بارداری صحیح باشند. در دوران بارداری از مصرف سیگار و مواد مخدر بپرهیزید. * اجازه ندهید کسی در اطراف کودک شما سیگار بکشد فضای اطراف کودک را در منزل، اتومبیل و یا سایر محیط ها عاری از دود نگه دارید. اگر احساس می کنید نمی توانید سیگار را ترک کنید، برای مصرف آن از خانه خارج شوید و دقت کنید تا دیگران نیز همین کار را انجام دهند. * رختخواب کودک را بدقت انتخاب کنید کودک را در رختخوابی با تشک صاف و سفت، که با یک ملافه مناسب پوشانده شده است بخوابانید و بالشی زیر سرش نگذارید. از قراردادن اسباب بازی های پارچه ای یا ساخته شده از سایر مواد نرم در تختخواب او بپرهیزید. اگر میخواهید حتما روی او را بپوشانید از یک ملافه نازک استفاده کنید و آن را از دوطرف به زیر تشک ببرید و دقت کنید که از حد سینه بالاتر نباشد. اگر فکر میکنید کودک سردش است لباسهای گرمتر به او بپوشانید نظیر سرهمی هایی که جوراب سرخود است یا او را در کیسه خواب های مخصوص کودک بخوابانید. * از گرم کردن بیش از حد کودک بپرهیزید به منظور پرهیز از گرم شدن بیش از حد کودک هنگام خواب او را بیش از حد در پتو نپوشانید. و به هیچ وجه سرش را زیر پتو نگذارید. اتاقی که کودک در آن میخوابد نباید بیش از حد گرم باشد؛ حرارت اتاق باید برای یک فرد بالغ با لباس سبک مناسب باشد. علائمی که نشان میدهند کودک در معرض گرمای بیش از حد قرار دارد عبارتند از تعریق یا مرطوب بودن موها، بثورات عرق سوز، تنفس سریع، بیقراری و تب. * سعی کنید حتی المقدور کودک در معرض عفونت قرار نگیرد گاهی سندرم مرگ ناگهانی کودک همراه با بیماریهای تنفسی و بیماریهای دستگاه گوارشی رخ می دهد. بنابراین بهتر است از همه بخواهید قبل از بغل کردن کودک شما دست هایشان را بشویند. و البته در صورت امکان کودک را از افراد بیمار دور نگاه دارید.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳٦ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

این سندرم یک از علل مرگ و میر کودکان یک ماهه تا یک ساله است و نکته نگران کننده این است که درمانی ندارد و بخوبی نمی توان با آن مقابله کرد چون یک بیماری یا ناخوشی نیست. این سندرم به نام مرگ گهواره نیز نامیده می شود و زمانی این تشخیص مطرح است که کودکی که کمتر از یک سال عمر دارد بطور ناگهانی می میرد و پس از تحقیقات کامل پزشکی و پزشکی قانونی و حتی اتوپسی، علتی برای مرگ یافت نمی شود. این سندرم حادثه ای تکان دهنده و بسیار غم انگیز برای خانواده محسوب می شود زیرا بدون هیچگونه علامت هشدار دهنده ای رخ می دهد. شایعترین سن بروز آن بین 2 تا 4 ماهگی است و 90% موارد در کودکان کمتر از 6 ماهه رخ می دهد. در اکثر موارد هنگام خواب و اغلب در ساعت 10 شب و در طول ماههای سرد سال اتفاق می افتد. البته شب هنگام تنها زمانی نیست که سندرم مرگ ناگهانی کودک بوقوع می پیوندد. اگر شما کودک خود را به مهد کودک یا شیرخوارگاه می سپارید باید به خاطر داشته باشید که حدود 20% از تمام موارد این سندرم در این گونه مراکز رخ می دهند. بنابراین باید مطمئن شوید که مسئول شیرخوارگاه کودک را به پشت بخواباند و از دستورالعملهای ارائه شده برای خوابی ایمن پیروی کند. چه عواملی موجب ایجاد سندرم مرگ ناگهانی کودک می شوند؟ علت این سندرم تا کنون مشخص نشده است. محققان در طول سه دهه گذشته به حقایق زیادی در این رابطه دست یافته اند ولی هنوز به پاسخی قطعی برای این سوال نرسیده اند. بسیاری از کارشناسان معتقدند که این سندرم زمانی رخ می دهد که کودکی که دارای یک بیماری زمینه ای است (نظیر نقصی نامحسوس در مغز که موجب اختلال در تنظیم تنفس، دمای بدن و سیستم بیدار شدن کودک شود)، در دوره بحرانی از تکاملش بر روی شکم می خوابد و یا در محیطی قرار می گیرد که دارای هوائی بسیار گرم و آلوده از دود است. کارشناسان در حال حاضر مشغول مطالعه مغز، سیستم خودکار عصبی، مراقب از شیرخواران و محیط خواب آنها، عفونت و ایمنی و عوامل ژنتیک هستند تا پاسخ سوال خود را بیابند. کدام کودک بیشتر در معرض خطر قرار دارد؟ علیرغم آنکه هنوز علت سندرم مرگ ناگهانی کودک بدرستی مشخص نشده تا کنون چند عامل خطرزا در این رابطه شناسایی شده اند. این عوامل عبارتند از: * داشتن والدین یا پرستاری که سیگار می کشد مطالعات نشان می دهند که با حضور هر فرد سیگاری در منزل احتمال سندرم مرگ ناگهانی کودک افزایش می یابد. * خوابیدن بر روی شکم تحقیقات نشان می دهد که احتمال بروز این سندرم در کودکانی که بجای خوابیدن بر پشت به روی شکم می خوابند 7/1 تا 9/13 برابر (بر حسب نوع مطالعه) بیشتر است. وقتی کودک بر روی شکم می خوابد احتمال افزایش درجه حرارت بدنش بالا می رود، وقفه در تنفس رخ می دهد و هوای بازدمی خودش را تنفس می کند و در نتیجه میزان دی اکسید کربن در خون بالا می رود. بعلاوه، مطالعات گوناگون نشان داده اند که اگر کودکی که عادت دارد به پشت بخوابد، به روی شکم خوابانیده شود احتمال بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک به نحو چشمگیری افزایش می یابد. (بعضی از کارشناسان معتقدند که شیوع زیاد سندرم مرگ ناگهانی کودک در شیرخوارگاه ها و مهدکودک ها همین است). * نارس بودن یا کم بودن وزن هنگام تولد هر چه نوزاد زودتر به دنیا آید احتمال بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک بیشتر است. هم چنین، هر چه وزن هنگام تولد کمتر باشد خطر بروز این سندرم بیشتر خواهد بود. * افزایش درجه حرارت هنگام خواب شواهد قوی در دست است که اگر درجه حرارت هنگام خواب خیلی بالا رود خطر بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک افزایش می یابد. و افزایش درجه حرارت زمانی رخ می دهد که کودک در اتاق فوق العاده گرم قرار گیرد و یا تب داشته باشد. * خوابیدن در بستر بسیار نرم بسیاری از مطالعات ارتباط بین خوابیدن در بستر نرم و سندرم مرگ ناگهانی کودک را نشان داده اند. رختخواب های آبی، کیسه های شنی، کاناپه، لحاف های ضخیم و نرم، راحتی و سایر سطوح نرم برای خواباندن کودک نامناسب و خطرناک اند. * اعتیاد مادر در دوران بارداری به سیگار یا مواد مخدر مصرف سیگار در دوران بارداری تقریبا در تمام مطالعات بعنوان یک عامل خطرزا در بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک نام برده شده است. شایان ذکر است که اعتیاد به سیگار یا مواد مخدر در طول دوران بارداری سلامت جنین را در معرض تهدید قرار می دهد. * داشتن مادر جوانتر از 20 سال احتمال بروز سندرم مرگ ناگهانی کودک در کودکانی که مادرشان کم سن بوده است بیشتر است. همچنین هرچه فواصل بین بارداری ها کمتر باشد احتمال بروز این سندرم بیشتر می شود. * ابتلا به ناخوشی هائی که حیات کودک را مورد تهدید قرار میدهد این امر به خصوص در مورد کودکانی که سابقه قطع تنفس و رنگ پریدگی ناگهانی، کبود شدن و یا وقفه تنفسی داشته و نیاز به احیا پیدا کرده اند، صادق است.

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳٥ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

جنین در داخل رحم مواد غذایی و اکسیژن لازم را طریق جفت که به دیواره داخلی رحم مادر متصل است دریافت می کند. جفت از طریق بند ناف به شکم جنین متصل می شود. پس از تولد، بند ناف با گیره ای بسته شده و از نزدیک بدن نوزاد قطع می شود و به این ترتیب تکه ای از آن متصل به ناف کودک باقی می ماند که به مرور می افتد. بند ناف معمولاً ظرف 10 تا 21 روز خشک شده و می افتد و جای آن بصورت زخمی باقی می ماند که ظرف چند روز خوب می شود. مهمترین مسئله در نگهداری بند ناف قبل از افتادن آن، جلوگیری از عفونت است. بند ناف را باید خشک و تمیز نگه داشت. در هنگام تعویض پوشک لبه بالای آن باید زیر بند ناف تا کرد تا بند ناف در معرض هوا قرار داشته باشد و با ادرار تماس پیدا نکند. زمانیکه بند ناف می افتد ممکن است پوشک کمی خونی شود که طبیعی است. از حمام کردن نوزاد در وان تا قبل از افتادن بند ناف باید خودداری کرد. در هوای گرم به نوزاد باید فقط پوشک و یک تی شرت گشاد پوشاند تا جریان هوا زیر لباسش برقرار بوده و بند ناف سریعتر خشک شود. از پوشاندن لباس های زیر دکمه دار تا زمانیکه بند ناف بیفتد باید خودداری کرد. هیچگاه سعی نکنید بند ناف را با دست بکنید حتی اگر خیلی شل شده باشد و تنها اتصال آن رشته ای نازک باشد. گاهی بعد از افتادن بند ناف توده گوشتی کوچکی باقی می ماند که ممکن است خودش از بین برود و یا نیاز به درمان داشته باشد. این توده ها که "گرانولوم نافی" خوانده می شوند مشکلی جدی نبوده و در داخل آنها عصب وجود ندارد بنابراین در صورتیکه نیاز به درمان داشته باشند درمان آنها دردناک نخواهد بود. در اتاق زایمان، متخصص زنان یا ماما برای جلوگیری از عفونت، بند ناف را پس از قطع کردن با مواد ضد عفونی کننده تمیز می کند. سال ها توصیه بر این بود که برای تمیز کردن بند ناف در روزهای بعد در خانه، از پنبه یا گاز آغشته به الکل یک یا دو بار در روز استفاده شود. بسیاری از متخصصین کودکان هنوز هم به این روش اعتقاد دارند ولی امروزه بعضی دیگر معتقدند که بهتر است بند ناف را رها کرد تا خودش خشک شود و بیفتد. دلیل این اعتقاد جدید نتایج مطالعه ای که در سال 1998 در کاناداد انجام شد. در این مطالعه چنین نتیجه گیری شد که ترمیم بند ناف هایی که به حال خود رها می شوند 8 روز طول می کشد در صورتیکه این زمان برای بند ناف هایی که با الکل تمیز شده بودند 10 روز بود. (در هیچیک از 1800 نوزادی که این مطالعه بر روی آنها انجام شده بود عفونت دیده نشد.) یکی از دلایلی که بعضی متخصصین کودکان هنوز هم روش تمیز کردن با الکل را توصیه می کنند این است که بند ناف هایی که با الکل تمیز نمی شوند گاهی ترشحات و بوی بد دارند. از سوی دیگر بسیاری از این متخصصین معتقدند که اختلاف دو روز در زمان ترمیم، اختلاف چندان قابل توجهی نیست. علائم عفونت بند ناف در صورتیکه هر یک از علائم زیر را مشاهده کردید به پزشک مراجعه کنید: - تب یا بد حال بودن نوزاد - تورم یا قرمزی ناف یا اطراف آن - وجود چرک

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳۳ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦

 

افزایش بیلیروبین اعم از مستقیم یا ‌غیرمستقیم در نوزاد تشخیص مشاهده بالینی زردی ، معمول ترین روش می باشد. علائم خطر تسریع در ارزیابی و درمان در صورت وجود هریک از علائم ذیل : • سابقه فامیلی بیماری همولیتیک • استفراغ ، بیحالی ، تب • کاهش قدرت مکیدن • گریه high pitch • ادرار تیره ، مدفوع روشن ارزیابی : در موارد ذیل o مقدار بیلیروبین بند ناف مساوی یا بیشتر از 4 میلیگرم درصد (درصورت شک به ناسازگاری Rh) o شروع زردی در 24 ساعت اول زندگی o زردی قابل رویت در نوزادان نارس o مقدار بیلیروبین • بیشتر از 8 میلیگرم درصد در 24 ساعت اول • بیشتر از 10 میلیگرم درصد در 36 ساعت اول • بیشتر از 12 میلیگرم درصد در 48 ساعت اول • بیشتر از 16 میلیگرم درصد از روز سوم به بعد o افزایش بیلیروبین بیشتر از 5 میلیگرم درصد در 24 ساعت o افزایش بیلیروبین بیشتر از 5/. میلیگرم درصد در ساعت ، با 6 ساعت فاصله o تداوم زردی نوزاد بعد از روز چهاردهم آزمایشات • (1)گروه خون و Rh مادر و نوزاد • بیلیروبین ( مستقیم وغیرمستقیم ) • CBC, Retic • آنزیم G6 PD • کومبس مستقیم(احتمال ناسازگاریABO ، تکرار در صورت منفی بودن نوبت اول ) زردی طول کشیده تداوم زردی بعد از 2 هفته درنوزادان ترم و بعد از 3 هفته در نوزادان نارس ارزیابی از نظر گروه خون و Rh مادر ونوزاد بیلیروبین ( مستقیم و غیرمستقیم) انجامCBC,Retic آنزیم G6PD تست های تیروئید (T4,TSH ) کامل وکشت ادرار مواد احیاء کننده ادرار درمان نوزادان ترم و نزدیک به ترم ( وزن تولد بیشتر از 2500 گرم ) سن نوزاد بیلیروبین ( میلیکرم درصد) فتوتراپی تعویض خون 24 - 0 ساعت ویزیت فوری فوق تخصص نوزادان یا متخصص اطفال 48-25 ساعت 12≥ *(18) 20 ≥ 72-49 ساعت 15 ≥ (20) 25 ≥ بعد از روز سوم 16 ≥ (20) 25 ≥ ـــــــــــــــــــــــــ ـــــــــــــــــــــــــ ـــــــــــــــــــــــــ ـــــــــــــــــــــــــ ــــــــــــــــــ * اعداد داخل پرانتز درنوزادان پرخطر مانند: نوزاد دارای بیماری همولیتیک ( هموگلوبین پائین ورتیکولوسیت بالا ) ، عفونت ، هیپوگلیسمی ، هیپوترمی و ........ منظور شود. نوزادان نارس ( وزن تولد کمتر از 2500 گرم ) B.WT وزن تولد بیلیروبین ( میلیگرم درصد) سالم بیمار فتوتراپی تعویض خون فتوتراپی تعویض خون 1000< گرم 7-5 100/ وزن تولد 5-4 100/ وزن تولد 1500-1001 گرم 10-7 16-13 8-6 14-10 2000- 1501 گرم 12-10 18-16 10-8 16-14 2500- 2001 گرم 15-12 20- 18 12-10 18-16 نکات مهم • سطح بالاتر بیلیروبین در جدول برای نوزادان SGA است. • کسر کردن بیلیروبین مستقیم در صورتی که بیشتر از 50% کل بیلروبین باشد. • در زردی ناشی ازشیرمادر، توصیه به شیردهی مکرر (12-8 بار در شبانه روز) وعدم استفاده ازآب ،آب قند، سرم قندی وشیرخشک . • تداوم تغذیه با شیرمادر درصورت فتوتراپی

   + فرزانه (ربابه)دریاباری - ۱٢:۳٠ ‎ب.ظ ; ۱۳۸٩/۱٢/۱٦